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RICERCHE ministeriali - Anno 2015

Titolo Progetto:
Studio dell’interazione del virus della peste suina africana con interferoni di tipo alfa e cellule dendritiche di suino

N. identificativo: IZS SA02/15 RC      Durata: 24 mesi
Committente: Ministero della Salute
Tipologia: Ricerca corrente      Ruolo IZSSA: Capofila, UO 1     Finanziamento €: 93.000
Responsabile:
Dr.ssa Oggiano Annalisa
Abstract
La PSA è una malattia virale contagiosa dei suini domestici e selvatici. Presente in Sardegna dal 1978, persiste in forma endemica nonostante numerosi piani regionali di controllo ed eradicazione  Dal 2007 la malattia è stata segnalata anche ai confini dell’Europa. Non esistono vaccini contro la malattia. L’agente eziologico è il virus della Peste Suina Africana (African Swine Fever Virus, ASFV), unico membro della famiglia Asfarviridae, i suoi principali target di infezione sono i monociti, i macrofagi e le cellule dendritiche (DCs). Ad oggi le conoscenze inerenti l’interazione di ASFV con le cellule target sono piuttosto limitate, in particolare per quanto riguarda le cellule dendritiche che rivestono un ruolo chiave per l’acquisizione di una risposta immunitaria protettiva. Da approfondire poi l’interazione di ASFV con componenti dell’immunità innata, gli interferoni (IFNs), fondamentali nei meccanismi di protezione contro i virus (Isaacs and Lindenmann, 1957). Il presente progetto si propone: i) di determinare in vitro l’azione antivirale dei 17 sottotipi ricombinanti di IFN-? suino e ii) di analizzare l’interazione di ASFV con le DCs. Saranno inoltre esaminate le differenze esistenti tra isolati di ASFV, virulenti ed avirulenti e tra diversi isolati sardi tra i quali sono state osservate differenze tra i ceppi isolati negli anni ‘80 e quelli isolati dopo il 1990. Le differenze riguardano alcune delezioni osservate in 2 geni: il B602L codificante per la proteina tardiva non strutturale coinvolta nel corretto ripiegamento della proteina maggiore del capside p72, e il EP402R che codifica per una proteina CD2-like (Giammaroli et al., 2011; Sanna et al., 2015). Poiché  il ceppo arrivato nel 1978 non è più stato isolato si può supporre che le mutazioni occorse dopo il 1990 siano state vantaggiose per ASFV, per esempio influendo nell’interazione del virus con il sistema immunitario dell’ospite. Le informazioni generate in questo studio potrebbero risultare particolarmente utili nello sviluppo di presidi immunizzanti contro  PSA.,


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